MicroRNAs in type 2 diabetes mellitus: potential role of physical exercise.

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a multifactorial metabolic disease, and its prevalence has grown worldwide. Several pathophysiological processes contribute to the development, progression and aggravating of the disease, for example, decreased insulin synthesis and secretion, insulin resistance, inflammation, and apoptosis, all these processes are regulated by various epigenetic factors, including microRNAs (miRNAs). MiRNAs are small non-coding RNAs, which are around 20 nucleotides in length and are regulators of gene expression at the post-transcriptional level, have a specific function of inhibiting or degrading a messenger RNA target. Thus, miRNAs modulate the expression of many associated genes with the pathophysiological processes in T2DM. On the other hand, miRNAs are also modulated through physical exercise (PE), which induces a change in their expression pattern during and after exercise. Some scientific evidence shows that PE modulates miRNAs beneficially and improves the signaling pathway of insulin resistance, however, little is known about the function of PE modulating miRNAs associated with the processes of insulin secretion, inflammation, and apoptosis. Thus, the objective of this review is to identify the miRNAs expression pattern in T2DM and compare it with the exercise-induced miRNAs expression pattern, identifying the signaling pathways that these miRNAs are regulating in the processes of insulin secretion, insulin resistance, inflammation, and apoptosis in T2DM, and how PE may have a potential role in modulating these signal transduction pathways, promoting benefits for patients with T2DM.

Dipeptidyl peptidase-4 inhibition prevents vascular dysfunction induced by ß-adrenergic hyperactivity.

Chronic stimulation of the ß-adrenergic sympathetic system induces vascular dysfunction which is associated with increased inflammatory cytokines production. A recently proposed therapy to control vascular injury through inflammatory processes involves inhibition of the enzyme dipeptidyl peptidase-IV (DPP4). The present study investigates whether the inhibition of DPP4 prevents the increase in inflammatory markers induced by isoproterenol and restores endothelial function in vivo and in vitro. Male Wistar rats were divided into four groups: vehicle (VHC), an isoproterenol-treated group (ISO), a sitagliptin-treated group (SITA), and an isoproterenol and sitagliptin-treated group (ISO + SITA). The ISO group exhibited significantly increased contractile responses to phenylephrine associated with reduced endothelial participation, which was totally prevented by DPP4 inhibition. In vitro incubation with isoproterenol had no effect on vascular smooth muscle cells, however isoproterenol increased the activity of DPP4 and the expression of inflammatory cytokines in endothelial cells, while sitagliptin reduced the level of cytokines to basal level. In conclusion, we have shown that beta-adrenergic receptor activation can increase DPP4 activity, which was associated with vascular dysfunction and cytokine expression in endothelial cells. The important role of DPP4 was further supported by sitagliptin, which reversed vascular changes induced by isoproterenol in vivo and in vitro.

Physical Exercise and Regulation of Intracellular Calcium in Cardiomyocytes of Hypertensive Rats / Exercício Físico e Regulação de Cálcio Intracelular em Cardiomiócitos de Ratos Hipertensos

Abstract Background: Regulation of intracellular calcium (Ca2+) in cardiomyocytes is altered by hypertension; and aerobic exercise brings benefits to hypertensive individuals. Objective: To verify the effects of aerobic exercise training on contractility and intracellular calcium (Ca2+) transients of cardiomyocytes and on the expression of microRNA 214 (miR-214) in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats (SHR). Methods: SHR and normotensive Wistar rats of 16 weeks were divided into 4 groups -sedentary hypertensive (SH); trained hypertensive (TH); sedentary normotensive (SN); and trained normotensive (TN). Animals of the TH and TN groups were subjected to treadmill running program, 5 days/week, 1 hour/day at 60-70% of maximum running velocity for 8 weeks. We adopted a p ≤ 0.05 as significance level for all comparisons. Results: Exercise training reduced systolic arterial pressure in hypertensive rats. In normotensive rats, exercise training reduced the time to 50% cell relaxation and the time to peak contraction and increased the time to 50% decay of the intracellular Ca2+ transients. In SHR, exercise increased the amplitude and reduced the time to 50% decay of Ca2+ transients. Exercise training increased the expression of miR-214 in hypertensive rats only. Conclusion: The aerobic training applied in this study increased the availability of intracellular Ca2+ and accelerated the sequestration of these ions in left ventricular myocytes of hypertensive rats, despite increased expression of miR-214 and maintenance of cell contractility.

Resumo Fundamento: A regulação intracelular de cálcio (Ca2+) em cardiomiócitos é alterada pela hipertensão, e o exercício físico aeróbico traz benefícios para hipertensos. Objetivo: Verificar os efeitos do treinamento físico aeróbico sobre a contratilidade e a concentração intracelular de Ca2+ transitória em miócitos e a expressão do microRNA 214 no ventrículo esquerdo (VE) de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Métodos: SHR e ratos Wistar normotensos com 16 semanas de idade foram divididos em 4 grupos de 13 animais cada: hipertenso sedentário (HS); hipertenso treinado (HT); normotenso sedentário (NS); normotenso treinado (NT). Os animais dos grupos HT e NT foram submetidos a um programa de treinamento progressivo de corrida em esteira, 5 dias/semana, 1 hora/dia, em intensidade de 60-70% da velocidade máxima de corrida, durante 8 semanas. Adotou-se p ≤ 0,05 como nível de significância em todas as comparações. Resultados: O treinamento físico reduziu a pressão arterial sistólica nos animais hipertensos. Nos animais normotensos, o treinamento físico reduziu o tempo para 50% de relaxamento celular e o tempo para o pico de contração celular, mas aumentou o tempo para 50% de decaimento da concentração intracelular de Ca2+ transitória. Nos animais SHR, o treinamento físico aumentou a amplitude e reduziu o tempo para 50% de decaimento da concentração intracelular de Ca2+ transitória, sem alterar a contratilidade celular. O treinamento físico aumentou a expressão do miR-214 apenas nos animais hipertensos. Conclusão: O treinamento aeróbico utilizado aumenta a disponibilidade e acelera o sequestro de Ca2+ intracelular em miócitos do VE de ratos hipertensos, apesar do aumento da expressão de miR-214 e da manutenção da contratilidade celular.

Physical Exercise and Regulation of Intracellular Calcium in Cardiomyocytes of Hypertensive Rats.

BACKGROUND: Regulation of intracellular calcium (Ca2+) in cardiomyocytes is altered by hypertension; and aerobic exercise brings benefits to hypertensive individuals. OBJECTIVE: To verify the effects of aerobic exercise training on contractility and intracellular calcium (Ca2+) transients of cardiomyocytes and on the expression of microRNA 214 (miR-214) in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats (SHR). METHODS: SHR and normotensive Wistar rats of 16 weeks were divided into 4 groups -sedentary hypertensive (SH); trained hypertensive (TH); sedentary normotensive (SN); and trained normotensive (TN). Animals of the TH and TN groups were subjected to treadmill running program, 5 days/week, 1 hour/day at 60-70% of maximum running velocity for 8 weeks. We adopted a p ≤ 0.05 as significance level for all comparisons. RESULTS: Exercise training reduced systolic arterial pressure in hypertensive rats. In normotensive rats, exercise training reduced the time to 50% cell relaxation and the time to peak contraction and increased the time to 50% decay of the intracellular Ca2+ transients. In SHR, exercise increased the amplitude and reduced the time to 50% decay of Ca2+ transients. Exercise training increased the expression of miR-214 in hypertensive rats only. CONCLUSION: The aerobic training applied in this study increased the availability of intracellular Ca2+ and accelerated the sequestration of these ions in left ventricular myocytes of hypertensive rats, despite increased expression of miR-214 and maintenance of cell contractility.

The importance of animal studies in exercise science

Abstract The validity and relevance of research with animals for the development of knowledge in Exercise Science have for long been discussed. Given the complexity of the biological systems, the use of animal models offers a significant contribution to uncover new findings about acute and chronic effects of exercise, particularly when these studies in humans have limitations and ethical implications. There have been notable findings using experimental animals either in basic sciences or in clinical studies involving physiology, pharmacology, genetic, biochemistry, urology, endocrinology and cancer. This article presents a brief review of scientific research using animal models with a focus on exercise training as an effective tool for the prophylaxis and treatment of different pathological processes, which are the basis of many concepts taught and used in undergraduate courses and graduate programs, as well as in new researches showed in scientific conference meetings in numerous areas of science.(AU)

Nandrolone increases angiotensin-I converting enzyme activity in rats tendons / Nandrolona aumenta a atividade da enzima conversora de angiotensina em tendões de ratos / La nandrolona aumenta la actividad de la enzima de conversión angiotensina en tendones de ratones

INTRODUCTION: The renin-angiotensin system (RAS) has been associated with several biological processes of the human body, regulating, among others blood pressure and water and electrolytes balance. Moreover, RAS also regulates connective tissue growth. Recently, studies have shown that the use of nandrolone modifies the angiotensin-I converting enzyme (ACE) activity and increases collagen deposition in the heart. OBJECTIVE: The aim of study was to evaluate the Angiotensin-I converting enzyme (ACE) activity in the superficial flexor tendon (SFT) and in serum after load exercise in combination with anabolic androgenic steroid (AAS) administration after training session and six weeks of detraining. METHODS: Forty-eight Wistar rats were used into two groups (G1 and G2) subdivided into four subgroups: Sedentary (S); trained (T); AAS-treated (Deca-Durabolin(r), 5mg/kg, twice a week) sedentary rats (AAS) and AAS-treated and trained animals (AAST). Trained groups performed jumps in water: four series of 10 jumps each, followed by a 30 sec interval between the series, for seven weeks. RESULTS: Training increased ACE activity in the SFT compared to the control group (p <0.05). Both AAS and AAST groups presented higher ACE activity levels (p < 0.05). The AAST increased the ACE activity only compared to the trained animals. Only the AAST group presented significant higher levels of ACE in the serum. In the G2 group, all experimental groups presented decreased ACE activity in the serum and in the tendon, as compared to the control group. CONCLUSION: This study indicates that AAS administration and its combination with exercise increased ACE activity of tendons. AAS abuse could compromise tendon adaptation causing maladaptive remodeling. .

INTRODUÇÃO: O sistema renina-angiotensina (SRA) tem sido associado a importantes processos biológicos do corpo humano, regulando, entre outros processos, a pressão arterial e balanço hidroeletrolítico. Além disso, o SRA também regula o crescimento do tecido conjuntivo. Recentemente, foi demonstrado que a utilização de nandrolona modifica a atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) e aumenta a deposição de colágeno no coração. OBJETIVO: O objetivo do estudo foi avaliar a atividade de ECA no tendão flexor superficial (TFS) e no soro após exercício de força com administração de esteroides anabólicos androgênicos (EAA) durante sete semanas e após seis semanas de destreinamento. MÉTODOS: Quarenta e oito ratos da linhagem Wistar foram divididos em dois grupos (G1 e G2) e subdivididos em quatro subgrupos: Sedentários (S); treinados (T); sedentários com EAA (EAAS) (Deca-Durabolin(r) - 5mg/kg, duas vezes por semana) e treinados com administração de EAA (EAAT). Os grupos treinados realizaram saltos na água: quatro séries de 10 saltos cada, com intervalo de 30 seg entre as séries. RESULTADOS: O treinamento aumentou a atividade de ECA no TFS em comparação ao controle (p<0,05). Os grupos tratados com EAA apresentaram maiores níveis de ECA (p<0,05). O grupo EAA-T mostrou atividade de ECA mais elevada quando comparada ao grupo T. Além disso, o grupo EAA-T apresentou maiores níveis de ECA no soro. No grupo G2, todos os subgrupos diminuíram a atividade de ECA tanto no soro quanto no tendão. CONCLUSÃO: Este estudo indica que a administração de EAA e sua combinação com o exercício aumenta a atividade de ECA nos tendões. O uso abusivo de EAA pode comprometer a adaptação tendínea no qual pode provocar remodelamento mal adaptativas. .

INTRODUCCIÓN: El sistema renina-angiotensina (RAS) ha sido asociado con varios procesos biológicos del cuerpo humano, entre ellos, regular la presión arterial y el contenido de electrolitos. Además, el RAS también regula el tejido conectivo. Recientemente, estudios han demostrado que el uso de nandrolona modifica la actividad de ACE e incrementa la deposición de colágeno en el corazón. OBJETIVO: En este modo, el objetivo del estudio fue evaluar la actividad de la enzima de conversión angiotensina (ACE) en el tendón flexor superficial (TFS) y en el suero después del ejercicio de resistencia en combinación con la administración de esteroides anabólico-androgénicos (AAS) después de la sesión de entrenamiento, y seis semanas de desentrenamiento. MÉTODOS: Cuarenta y ocho ratones Wistar fueron divididos en dos grupos (G1 y G2) y subdivididos en cuatro grupos: sedentarios (S); entrenados (T); ratas sedentarias tratadas con AAS (Deca-Durabolin(r) - 5 mg / kg dos veces a la semana) (AAS) y animales entrenados y tratados con AAS (AAST). Los grupos entrenados realizaron saltos en el agua: cuatro series de 10 saltos cada uno, con 30 segundos de intervalo entre las series, durante siete semanas. RESULTADOS: El entrenamiento aumentó la actividad de ECA en TFS en comparación con el control (p <0,05). Los grupos AAS y AAST mostraron mayores niveles de ACE (p <0,05). El grupo AAST mostró alta actividad de ECA en comparación con el grupo T. Además, el AAST mostró niveles más altos de ACE en el suero. En G2, todos los grupos disminuyeron la la actividad ACE tanto en el suero como en el tendón si comparados con el grupo control. CONCLUSIÓN: Este estudio indica que la administración de AAS y su combinación con el ejercicio aumenta la actividad de ECA en los tendones. El uso abusivo de AAS puede comprometer la adaptación del tendón, lo que puede causar remodelaciones mal adaptativas. .

O grau de melhora na função das células progenitoras endoteliais derivadas da medula óssea é dependente do volume de treinamento físico aeróbio / The level of improvement in the function of bone marrow derived endothelial progenitor cells is dependent on the volume of aerobic exercise training

INTRODUÇÃO: A angiogênese muscular esquelética induzida pelo treinamento físico aeróbio (TF) é determinante na melhora da capacidade aeróbia. Entre os fatores envolvidos, as células progenitoras endoteliais (CPE) derivadas da medula óssea são descritas por promoverem o reparo vascular e a angiogênese. Embora o papel do TF sobre os parâmetros das CPE tenha sido investigado, pouco se conhece sobre os efeitos de diferentes volumes de TF sobre a função das CPE da medula óssea, alterações metabólicas e capilarização muscular. OBJETIVO: Testar a hipótese de que o TF melhore a função das CPE da medula óssea, acompanhada por maior capilarização e capacidade oxidativa muscular dependentes do aumento de volume de TF. MÉTODOS: Vinte e uma ratas Wistar foram divididas em três grupos: sedentário controle (SC), treinado protocolo 1 (P1), treinado protocolo 2 (P2). P1: o treinamento de natação consistiu de 60 min, 1x/dia, cinco dias/semana/10 semanas, com 5% de sobrecarga corporal. P2: o mesmo de P1 até a oitava semana, na nona semana os animais treinaram 2x/dia e na 10ª semana 3x/dia. RESULTADOS: O TF promoveu bradicardia de repouso, aumento da tolerância ao esforço, do consumo de oxigênio de pico e da atividade da enzima citrato sintase muscular no grupo P1, sendo estas adaptações mais exacerbadas no grupo P2, indicando que a condição aeróbia foi mais proeminente com este TF. O TF melhorou a função das CPE da medula óssea em P1, sendo ainda maior esta resposta no grupo P2. Em paralelo, observa-se também um aumento no número de capilares dependentes do volume de TF. CONCLUSÃO: Estes resultados sugerem que a medula óssea como o principal reservatório de CPE é influenciada por diferentes volumes de TF, sendo possivelmente responsável pelo maior rendimento físico observado mediante uma maior mobilização endógena de CPE, participantes ativas no processo de angiogênese muscular induzido pelo TF.

INTRODUCTION: Skeletal muscle angiogenesis induced by aerobic exercise training (ET) is crucial in the improvement of the aerobic capacity. The endothelial progenitor cells (EPC) derived from bone marrow have been described for promoting both the vascular repair and angiogenesis. Although the role of the ET on the parameters of the EPC has been investigated, the effect of different volumes of ET on the EPC function in bone marrow, skeletal muscle metabolic alterations and capilarization are unknown. OBJECTIVE: We hypothesized that ET improves the EPC function in bone marrow, accompanied by an increase of skeletal muscle oxidative capacity and angiogenesis dependents of the increase of volume of ET. METHODS: Twenty one Wistar rats were divided into 3 groups: sedentary control (SC), trained protocol 1 (T1) and trained protocol 2 (T2). T1: swimming training consisted of 60 min, 1x/day/10weeks, with 5% body weight load. T2 the same as T1 until 8th week, in the 9th week the rats trained 2x/day and in the 10th week 3x/day. RESULTS: ET promoted resting bradycardia, increase of exercise tolerance, peak oxygen uptake and citrate synthase enzyme activity in the T1 group, being these adaptative responses exacerbate in the P2 group, indicating that the aerobic condition was improved in this group. ET improved the EPC function of the bone marrow in T1, and the response was exacerbed in T2 group. In parallel, an increase in the number of capillaries dependent of ET volume was also observed. CONCLUSION: These findings suggest that the bone marrow as the main reservoir of EPC is influenced by different ET volume, possibly being responsible for the improvement of aerobic performance observed by higher endogenous EPC mobilization, active participants in the process of angiogenesis induced by ET.

O treinamento físico aeróbio inibe a sinalização apoptótica muscular esquelética mediada por VEGF-VEGR2 em ratos espontaneamente hipertensos / Aerobic exercise training inhibits skeletal muscular apoptotic signaling mediated by VEGF-VEGR2 in spontaneously hypertesive rats

O treinamento físico aeróbio (TF) tem sido utilizado como um importante tratamento não farmacológico da hipertensão arterial (HA), uma vez que ele corrige a rarefação microvascular e reduz a pressão arterial. Estudos mostram que as anormalidades microvasculares estão diretamente associadas às alterações do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e do VEGF receptor 2 (VEGFR2), bem como a um desequilíbrio da sinalização apoptótica na HA. Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos do TF sobre estes parâmetros na HA. Nós hipotetizamos que o TF recupere os fatores angiogênicos e promova um equilíbrio entre as proteínas anti e pró-apoptóticas da família Bcl-2 potencialmente, contribuindo para a revascularização e regressão da doença. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR, n = 14) e Wistar Kyoto (WKY, n = 14) com 12 semanas de vida e divididos em quatro grupos: SHR, SHR treinado (SHR-T), WKY e WKY treinado (WKY-T) foram estudados. Como esperado, 10 semanas de TF foram efetivas em reduzir a pressão arterial em SHR-T. Além disso, o TF promoveu bradicardia de repouso nos grupos de animais treinados (WKY-T e SHR-T), sendo considerado como um importante marcador de TF aeróbio. O TF também corrigiu a rarefação capilar em SHR-T e esta resposta se deve em grande parte por uma recuperação dos níveis periféricos de VEGF e um aumento na expressão de VEGFR2. Em paralelo, foi observada uma normalização das vias apoptóticas, com aumento da expressão de proteínas antiapoptóticas (Bcl-2 e Bcl-x) e redução das pró-apoptóticas (Bad) acompanhada pela fosforilação de Bad. Estes resultados sugerem que o TF promove revascularização periférica na HA dependente de um fino balanço de reguladores positivos e negativos de angiogênese.

Aerobic exercise training (ET) has been established as an important non-pharmacological treatment for hypertension, since it corrects the microvascular rarefaction and decreases blood pressure. Studies have shown that microvascular abnormalities are directly associated with changes in the vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF receptor 2 (VEGFR2), as well as with imbalance of apoptotic signaling in hypertension. However, little is known about these mechanisms in hypertension. We hypothesized that ET restores angiogenic factors and promotes balance between anti and pro-apoptotic proteins of the Bcl-2 family, potentially contributing to revascularization and the disease regression. Twelve-week old male Spontaneously Hypertensive Rats (SHR, n=14) and Wistar Kyoto Rats (WKY, n=14) were randomly assigned into 4 groups: SHR, trained SHR (SHR-T), WKY and trained WKY (WKY-T) were studied. As expected, ten weeks of ET were effective in reducing blood pressure in SHR-T group. In addition, ET promoted resting bradycardia in trained groups (WKY-T and SHR-T), being considered an important marker of aerobic ET. ET has also corrected the capillary rarefaction in SHR-T and this response is partly due to recovery of the peripheral levels of VEGF and increase in VEGFR2 expression. Concomitantly, normalization of the apoptotic pathway was observed, with increased expression of the anti-apoptotic proteins (Bcl-2 and Bcl-x) and reduction of the pro-apoptotic protein (Bad), followed by phosphorylation of the Bad protein and decrease in the Bad/Bcl-x association. These data suggest that ET promotes peripheral revascularization in hypertension dependent on a fine balance between positive and negative regulators of angiogenesis.

O treinamento físico aeróbio corrige a rarefação capilar e as alterações nas proporções dos tipos de fibra muscular esquelética em ratos espontaneamente hipertensos / Aerobic exercise training corrects capillary rarefaction and alterations in proportions of the muscle fibers types in spontaneously hypertensive rats

O treinamento físico (TF) aeróbio tem sido utilizado como um importante tratamento não farmacológico na hipertensão arterial (HA), uma vez que ele reduz a pressão arterial. Estudos mostram que as anormalidades do músculo esquelético na HA estão associados à rarefação capilar, um aumento na porcentagem de fibras de contração rápida (tipo II), com predominância do metabolismo glicolítico e um aumento da fadiga muscular. Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos do TF sobre estes parâmetros na HA. Nós hipotetizamos que o TF corrija a rarefação capilar potencialmente contribuindo para a restauração da proporção dos tipos de fibras musculares. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR, n=14) e Wistar Kyoto (WKY, n=14) com 12 semanas de vida e divididos em 4 grupos: SHR, SHR treinado (SHR-T), WKY e WKY treinado (WKY-T) foram estudados. Como esperado, 10 semanas de TF foi efetivo em reduzir a pressão arterial em SHR-T. Além disso, avaliamos os principais marcadores de TF. A bradicardia de repouso, o aumento da tolerância a realização de esforço, do consumo de oxigênio de pico e da atividade da enzima citrato sintase muscular nos grupos de animais treinados (WKY-T e SHR-T) mostram que a condição aeróbia foi alcançada com este TF. O TF também corrigiu a rarefação capilar no músculo sóleo em SHR-T. Em paralelo, foi observada uma redução na porcentagem de fibras do tipo IIA e IIX, ao passo que aumentou a porcentagem de fibras do tipo I induzidas pelo TF na HA. Estes resultados sugerem que o TF previne as alterações na composição dos tipos de fibras no músculo sóleo em SHR, uma vez que a angiogênese e o aumento da atividade da enzima citrato sintase são umas das mais importantes adaptações ao TF aeróbio, atuando na manutenção do metabolismo oxidativo e do perfil de fibras do músculo.

Aerobic exercise training (ET) has been established as an important non-pharmacological treatment of hypertension, since it decreases blood pressure. Studies show that the skeletal muscle abnormalities in hypertension are directly associated with capillary rarefaction, higher percentage of fast-twitch fibers (type II) with glycolytic metabolism predominance and increased muscular fatigue. However, little is known about these parameters in hypertension induced by ET. We hypothesized that ET corrects capillary rarefaction, potentially contributing to the restoration of the proportion of muscle fiber types and metabolic proprieties. Twelve-week old Spontaneously Hypertensive Rats (SHR, n=14) and Wistar Kyoto rats (WKY, n=14) were randomly assigned into 4 groups: SHR, trained SHR (SHR-T), WKY and trained WKY (WKY-T). As expected, ten weeks of ET was effective in reducing blood pressure in SHR-T group. In addition, we analyzed the main markers of ET. Resting bradycardia, increase of exercise tolerance, peak oxygen uptake and citrate synthase enzyme activity in trained groups (WKY-T and SHR-T) showed that the aerobic condition was achieved. ET also corrected the skeletal muscle capillary rarefaction in SHR-T. In parallel, we observed reduction in percentage of type IIA and IIX fibers and simultaneous augmented percentage of type I fibers induced by ET in hypertension. These data suggest that ET prevented changes in soleus fiber type composition in SHR, since angiogenesis and oxidative enzyme activity increased are important adaptations of ET, acting in the maintenance of muscle oxidative metabolism and fiber profile.

Esteróides anabolizantes: do atleta ao cardiopata / Anabolic steroids: from the athlete to cardiacapthy patient

Devido às suas ações anabólicas, os esteroides anabolizantes (EAs) são usados por atletas para melhorar o desempenho físico, mas seu uso vem sendo crescente também entre indivíduos que praticam atividade física como forma de lazer, com o simples objetivo de melhorar a aparência física. Os usuários de EAs fazem uso de doses suprafisiológicas, que podem levar ao aparecimento de sérios efeitos colaterais, como os prejuízos cardiovasculares, o que faz do uso indiscriminado e abusivo um importante problema de saúde publica. Com isso, a presente revisão tem como objetivo despertar o interesse dos leitores e professores de Educação Física pelo EA e os perigos, muitas vezes ocultos, associados ao uso indiscriminado dessas drogas, principalmente sobre o sistema cardiovascular.

Athletes frequently use anabolic steroids in order to improve their physical performance. However, their indiscriminate and abusive use by recreational physical activity practitioners has also been growing with the aim of improving their physical appearance. These users are used to high doses of anabolic steroids and this might induce serious deleterious effects, such as cardiovascular damages. Thus, it has been an important public health problem. Therefore, the present review intends to arouse interest among readers and physical education teachers regarding their dangerous effects on the cardiovascular system.

Treinamento físico aeróbio previne à hipertrofia cardíaca patológica e melhora a função diastólica em ratos Zucker obesos / Aerobic exercise training revert pathologic cardiac hypertrophy and improves the diastolic function in obese Zucker rats

A obesidade é uma patologia diretamente relacionada com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Por outro lado, o treinamento físico aeróbio atenua o desenvolvimento da obesidade e promove benefícios cardíacos em obesos. Dessa forma, nosso objetivo foi investigar se a obesidade altera a função cardíaca e se sua associação com o treinamento físico aeróbio promove melhora na função cardíaca em ratos Zucker obesos. Os ratos Zucker foram divididos da seguinte forma: grupo magro (GM), grupo obeso (GO), grupo magro treinado (GMTR) e grupo obeso treinado (GOTR). O protocolo de treinamento aeróbio de natação foi realizado por um período de 10 semanas com cinco sessões semanais de 60 minutos de duração. A frequência cardíaca de repouso, a pressão arterial sistólica, a hipertrofia e função cardíaca foram avaliadas no final do período de treinamento físico. Ambos os grupos treinados apresentaram uma queda de 12 por cento da frequência cardíaca de repouso, quando comparado com seus respectivos controles. Ainda, nossos resultados demonstraram que o treinamento aeróbio reduziu o aumento da massa cardíaca em 13 por cento e melhorou a função diastólica na obesidade em 43 por cento. Em conclusão, nossos dados demonstraram que o treinamento físico aeróbio reverteu os prejuízos cardíacos causados pela obesidade.

Obesity is profoundly involved in cardiovascular diseases. On the other hand, aerobic exercise training (EXT) attenuates obesity and promotes cardiac benefits in obese individuals. Therefore, the aim of this study was to investigate if obesity alters the cardiac function and whether its association with exercise training can improve cardiac function in an obese Zucker rat strain. The rats were divided in the following groups: Lean Zucker rats (LZR); lean Zucker rats plus exercise training (LZR+EXT); obese Zucker rat (OZR) and obese Zucker rat plus exercise training (OZR+EXT). EXT consisted of 10 weeks swimming sessions of 60 min, 5 days/week. At the end of the training protocol we evaluated heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), cardiac hypertrophy (CH) and function. The trained groups LZR+EXT and OZR+EXT showed a 12 percent lower resting HR when compared with theirs respective controls. In addition, our results showed that exercise training reduced the cardiac mass by 13 percent and improved the diastolic function by 43 percent in the obese trained group when compared with the obese untrained. In conclusion, aerobic exercise training reverts the cardiac injuries in obese Zucker rats.

Exercício de força ativa a via AKT/mTor pelo receptor de angiotensina II tipo I no músculo cardíaco de ratos / Activation of AKT-mTor signaling pathways by angiotensin II receptor type 1 after a session of strength exercise in cardiac muscle of rats

O receptor de angiotensina II tipo I (AT1) tem uma importante participação no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Em um trabalho publicado anteriormente, por nosso grupo, demonstramos que o bloqueio do receptor AT1 durante o treinamento de força inibiu a hipertrofia cardíaca em ratos. Por isso, o objetivo deste trabalho foi estudar a participação do receptor AT1 na ativação de vias de sinalização intracelular relacionadas com o aumento da síntese de proteína em ratos submetidos a uma sessão de exercício de força. Para isso, realizamos um experimento com seis grupos de animais (n = 6; cada): controle (Con), exercitado e sacrificado cinco minutos após o exercício (Exe 5), exercitado e sacrificado 30 minutos após o exercício (Exe 30), controle tratado com losartan (Con Los), tratado com losartan, exercitado e sacrificado cinco minutos após o exercício (Exe 5 Los), tratado com losartan, exercitado e sacrificado 30 minutos após o exercício (Exe 30 Los). Os resultados mostram que no grupo Exe 5 e Exe 30 ocorreu um aumento de 63 por cento (P < 0,05) e 62 por cento (P < 0,05), respectivamente, na fosforilação da proteína AKT comparado com o grupo controle. Enquanto a fosforilação da mTor foi aumentada 65 por cento (P < 0,05) somente no grupo Exe 30 comparado com o grupo controle, sendo estes efeitos bloqueados pelo uso do losartan nos grupos Exe 5 Los e Exe 30 Los. Portanto, esses resultados, juntamente com nossos resultados prévios, demonstram que o receptor AT1 tem participação na ativação da AKT e mTOR após uma sessão de exercício de força.

The angiotensin II type I (AT1) receptor has an important participation in the development of cardiac hypertrophy. Previously, we have shown that AT1 receptor participates in the cardiac hypertrophy induced by resistance training in rats. Here, we studied the involvement of AT1 receptor in the activation of intracellular signaling pathways related to the concentric HC in rats submitted to a session of strength exercise. Male Wistar rats were divided into 6 groups (n= 6 each): control (Con); exercised and killed 5 minutes after exercise (Exe 5); exercised and killed 30 minutes after exercise (Exe 30); control treated with Losartan (Con Los); treated with Losartan, exercised and killed 5 minutes after the exercise (Exe Los 5); treated with Losartan, exercised and killed 30 minutes after training (Exe Los 30). The results show that phosphorylation activity of AKT in group Exe 5 and Exe 30 increased 63 percent (P < 0.05) and 62 percent (P < 0.05), respectively, compared with Con. Whereas the phosphorylation of mTOR was increased 65 percent (P < 0.05), compared to Con, only in the group Exe 30. Furthermore, these effects were blocked by losartan treatment in groups Exe Los 5 and Exe Los 30. These results, together with ours previous data shows that the AT1 receptor has an role in the activation of AKT and mTOR pathway after a session of strength exercise.

Determinantes moleculares da hipertrofia cardíaca induzida por diferentes volumes de treinamento aeróbio / Molecular determinants of cardiac hypertrophy induced by different amounts of aerobic exercise training

Fundamentos: O treinamento físico aeróbio (TF) acarreta adaptações cardiovasculares, dentre as quais se destaca a hipertrofia cardíaca (HC). Marcadores moleculares sãoapontados na distinção da HC fisiológica da patológica. Objetivo: Investigar a magnitude de HC induzida pordiferentes volumes de TF, verificando se estas respostas adaptativas estão associadas a marcadores molecularesde HC patológica. Métodos: Vinte e uma ratas Wistar foram separadas emtrês grupos: sedentárias-controle (SC), treinadas protocolo 1 (P1), treinadas protocolo 2 (P2). P1:treinamento de natação durante 60min, 1x/dia, 5dias/semana/10 semanas, com 5% de sobrecarga. P2: o mesmo de P1 até a 8ª semana; na 9ª semana os animais treinaram 2x/dia, e na 10ª semana 3x/dia. Resultados: O TF promoveu bradicardia de repouso, HC, aumento da tolerância ao esforço e consumo de oxigênio de pico no grupo P1, sendo estas adaptações exacerbadaspara P2. A expressão gênica de α-miosina de cadeia pesada (MHC), β-MHC, α/β-MHC, fator natriuréticoatrial (ANF) e α-actina esquelética não mudou no P1. Em P2 houve melhora neste perfil genético com aumento naexpressão gênica da α-MHC, redução de β-MHC, aumento da α/β- MHC e redução da α-actina esquelética. O aumento de atividade da proteína quinase-B (Akt)ocorreu de forma dependente ao volume de TF. Conclusões: A magnitude da HC foi dependente do aumento do volume de TF e os mecanismos molecularespor ele ativados são diferentes dos encontrados na HC patológica, conferindo-lhes o caráter de HC fisiológica.

Background: Aerobic exercise training (ET) induces cardiovascular adaptations, including cardiac hypertrophy (CH). Molecular markers differentiatebetween physiological and pathological CH. Objective: To investigate the amount of CH induced by different amounts of ET, ascertaining whether these adaptive responses are associated with pathological CH molecular markers.Methods: Twenty-one female Wistar rats were divided into 3 groups: sedentary control (SC), trained protocol 1 (T1) and trained protocol 2 (T2). T1: swimming for60 min, 1xdayx10 weeks, with 5% workload. T2 was the same as T1 until the 8th week, with training 2xday in the 9th week and 3xday in the 10th week.Results: ET promoted resting bradycardia, CH, increased effort tolerance and peak oxygen uptake inthe T1 group, with these responses increased in the P2 group. In T1 the cardiac gene levels of α- myosin heavy chain (MHC), β- MHC, α/β- MHC, atrialnatriuretic factor (ANF) and skeletal α-actin did not change, with an improvement in this genetic profile noted in T2 with increased α- MHC, lower β-MHC, higher α/β- MHC and lower skeletal α-actin. Protein kinase B (Akt) activity increased in parallel to theamount of ET. Conclusions: The magnitude of the CH was dependent on the increase in the amount of ET and the molecular markers that it activates differ from those found in pathological CH, thus indicating physiological CH.

Treinamento físico de natação promove remodelamento cardíaco e melhora a perfusão sanguínea no músculo cardíaco de SHR via mecanismo dependente de adenosina / Swimming physical training promotes cardiac remodeling and improves

INTRODUÇÃO: Exercícios físicos são utilizados como terapia não farmacológica para o tratamento da hipertensão arterial, e o treinamento físico (TF) por natação é reconhecido por produzir remodelamento cardíaco em animais experimentais. Entretanto, a ação vasodilatadora da adenosina (ado) resultante do exercício físico como prevenção e tratamento da hipertensão é pouco explorada. OBJETIVO: Avaliar o remodelamento cardíaco e o papel da adenosina na distribuição do fluxo sanguíneo para o miocárdio após treinamento físico em SHR. Método: 28 SHR machos babies e adultos foram submetidos ao TF aeróbio de natação, durante 10 semanas (5x/sem -1h/dia). Foram utilizados protocolos de microesferas coloridas para avaliar fluxo sanguíneo, técnicas de morfologia para avaliar hipertrofia cardíaca e análises bioquímicas para verificar atividade de enzimas envolvidas na formação de adenosina. RESULTADOS: TF por natação atenuou a evolução da HA em SHR babies (S: 145 ± 2; T: 140 ± 2mmHg), promoveu bradicardia de repouso em SHR adultos (S: 340 ± 4; T: 321 ± 6bpm) e desenvolveu HC nos dois grupos (TB: 12 por cento; TA: 10 por cento). Na condição basal, o TF aumentou o FS coronário em SHR babies (S: 4.745 ± 2.145; T: 6.970 ± 2.374mi/coração) e maior resposta vasodilatadora à infusão de adenosina foi observada (S: 18.946 ± 6.685; T: 25.045 ± 7.031mi/coração). Neste grupo, o TF promoveu maior atividade da enzima 5'-nucleotidase, levando à maior formação de adenosina (S: 0,45 ± 0,09; T: 1,01 ± 0,05). CONCLUSÃO: O TF de natação, além de desenvolver HC e apresentar maior hidrólise de AMP, promoveu aumento no FS coronário, sendo mostrado que desempenha um importante papel na regulação da hipertensão.

Exercise training (ET) has been used as non-pharmacological therapy for hypertension treatment and swimming physical training is recognized for yielding cardiac remodeling in experiments. However, little is known on the effects of adenosine (Ado) resulting from ET as hypertension prevention and treatment. OBJECTIVE: To evaluate cardiac remodeling and the role of adenosine in cardiac blood flow distribution (BF) to the myocardium after aerobic ET on SHR. METHODS: 28 male SHR, babies and adults, were submitted to swimming training protocol during 10 weeks (5 times a week - 1 h a day). Colored micro spheres protocols were used to evaluate blood flow, morphological techniques were used to evaluate cardiac hypertrophy and biochemical analysis were performed to verify enzyme activity in the adenosine formation. RESULTS: ET attenuated the evolution of hypertension in the SHR babies group (S: 145 2; T: 140 2mmHg), HR was lower in adult SHR (S: 340 4; T: 321 6bpm) and CH increased in both groups (TB: 12 percent; TA: 10 percent). At basal condition, BF was increased in trained babies (S: 4.745 ± 2.145; T: 6.970 ± 2.374mi/heart) and higher vasodilatation response was observed due to adenosine infusion (S: 18.946 ± 6.685; T: 25.045 ± 7.031mi/heart). In this group, the ET promoted a higher 5'-nucleotidase enzyme activity leading to a higher adenosine formation (S: 0.45 ± 0.09; T: 1.01 ± 0.05). CONCLUSION: The swimming training developed CH as well as increased adenosine formation, leading to higher coronary blood flow, and its important role in hypertension regulation was demonstrated.

O papel do esteroide anabolizante sobre a hipertrofia e força muscular em treinamentos de resistência aeróbia e de força / The role of anabolic steroids on hypertrophy and muscular

INTRODUÇÃO: Os efeitos dos esteroides anabolizantes (EA) sobre a massa muscular e força são controversos e dependentes do treinamento realizado e das fibras musculares recrutadas. Com isso, o objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da associação de EA ao treinamento de força ou aeróbio sobre a hipertrofia e força muscular. MÉTODOS: Ratos Wistar (42) foram divididos em seis grupos: sedentário (SC, n = 7), sedentário anabolizante (SA, n = 7), treinado natação controle (TNC, n = 7), treinado natação anabolizante (TNA, n = 7), treinado força controle (TFC, n = 7) e treinado força anabolizante (TFA, n = 7). O EA foi administrado duas vezes por semana (10mg/kg/semana). Os protocolos de treinamento foram realizados durante 10 semanas, cinco sessões semanais. Foram avaliadas a hipertrofia dos músculos sóleo, plantar e gastrocnêmio (massa muscular corrigida pelo comprimento da tíbia), a proteína total muscular (Bradford) e a força muscular em patas traseiras (testes de resistência à inclinação). RESULTADOS: Não foram observadas diferenças significantes na hipertrofia do músculo sóleo. Os grupos TFC e TFA apresentaram, respectivamente, hipertrofia de 18 por cento e 31 por cento no músculo plantar comparado ao grupo SC. A hipertrofia foi 13 por cento maior no grupo TFA em relação ao grupo TFC. Resultados semelhantes foram encontrados no músculo gastrocnêmio. Os grupos TFC e TFA apresentaram significantes aumentos na quantidade total de proteína nos músculos plantares, sendo essa mais pronunciada no grupo TFA e positivamente correlaciona a hipertrofia muscular. Observamos aumento de força nas patas traseiras nos grupos TCF e TAF. CONCLUSÃO: A administração de EA ou sua associação ao treinamento aeróbio não aumenta a massa muscular e força. Porém, à associação ao treinamento de força leva a maior hipertrofia muscular em fibras glicolíticas. Portanto, o tipo de treinamento físico, recrutamento muscular e características das fibras musculares...

INTRODUCTION: The effects of the anabolic steroids (AS) on muscle mass and strength are controversial and dependent on the training protocol performed and the muscle fibers recruited. Thus, the aim of this study was to evaluate the AS effects combined with strength training or aerobic exercise training on muscle hypertrophy and strength. METHODS: Wistar rats (42) were divided into six groups: sedentary control (SC, n = 7), steroid sedentary (SS, n = 7), swimming training control (STC, n = 7), swimming training steroid (STS, n = 7), strength training control (SRC, n = 7) and strength training steroid (SRS, n = 7). AS was administered twice a week (10mg/kg/week). The training protocols were performed for 10 weeks, 5 sessions per week. Soleus, gastrocnemius and plantar hypertrophy (muscle mass corrected for tibia length), total muscle protein (Bradford) and muscle strength in hind limb (resistance to twist) were assessed. RESULTS: No significant differences were observed in soleus muscle hypertrophy. SRC and SRS groups showed hypertrophy of 18 percent and 31 percent in plantar muscles compared to the SC group. Hypertrophy was 13 percent higher in SRS than SRC group. Similar results were found in gastrocnemius muscle. SRC and SRS groups showed significant increases in the protein total amount in the plantar muscles, it was more pronounced in SRS group and positively correlated to muscle hypertrophy. The strength was increase in SRC and SRS groups. CONCLUSION: AS administration or its association to aerobic training does not increase muscle mass and strength. However, its association to strength training leads to muscle hypertrophy in glycolytic fibers. Therefore, the physical training protocol, muscle recruitment and muscle fibers characteristics, appear to have significant impact on anabolic responses induced by AS.

A associação de esteroide anabolizante ao treinamento físico aeróbio leva a alterações morfológicas cardíacas e perda de função ventricular em ratos / Association between anabolic steroids and aerobic physical training leads to cardiac morphological alterations and loss of ventricular function in rats

INTRODUÇÃO: O esteroide anabolizante (EA) associado ao treinamento físico induz mudança da hipertrofia cardíaca (HC) fisiológica para patológica. Entretanto, esses trabalhos foram realizados com atletas de força, sendo os efeitos do EA associados ao treinamento aeróbio poucos conhecidos. Com isso, o objetivo do estudo foi avaliar os efeitos do treinamento aeróbio e dos EA sobre a estrutura e função cardíaca. MÉTODOS: Foram utilizados 28 ratos Wistar divididos em quatro grupos: sedentários controle (SC), sedentários anabolizante (SA), treinados controle (TC) e treinado anabolizante (TA). O EA foi administrado duas vezes por semana (10mg/kg/ semana). O treinamento físico de natação foi realizado durante 10 semanas, cinco sessões semanais. Foram avaliadas a pressão arterial e frequência cardíaca por pletismografia de cauda, função ventricular por ecocardiografia, diâmetro dos cardiomiócitos e fração volume de colágeno por métodos histológicos. RESULTADOS: Não foram observadas diferenças na PA. O grupo TC apresentou redução da frequência cardíaca de repouso após o período experimental, o que não ocorreu no grupo TA. Foram observadas HC de 38 por cento no grupo SA, 52 por cento no grupo TC e de 64 por cento no grupo TA em relação ao grupo SC. O grupo TA apresentou diminuição da função diastólica em relação aos outros grupos. Os grupos treinados apresentaram aumentos significantes no diâmetro dos cardiomiócitos. Os grupos SA e TA apresentaram aumento na fração volume de colágeno em relação aos grupos SC e TC. CONCLUSÃO: Os resultados apresentados mostram que o treinamento físico de natação induz a HC, principalmente pelo aumento do colágeno intersticial, o que pode levar a prejuízos da função diastólica.

INTRODUCTION: Anabolic-androgen steroids (AAS) associated with physical training induce changes from physiological cardiac hypertrophy (CH) to pathological hypertrophy. However, these studies were performed with strength athletes, and the AAS effects associated with aerobic training are still poorly understood. Thus, the aim of this study was to evaluate the effects of aerobic training and AAS on the cardiac structure and function. METHODS: 28 Wistars rats divided in 4 groups were used: sedentary control (SC), sedentary anabolic (SA), trained control (TC) and trained anabolic (TA). The AAS was administered twice a week (10mg/Kg/week). The swimming training was conducted 5 sessions per week during 10 weeks. We evaluated blood pressure and heart rate by tail plethysmography, ventricular function by echocardiography, cardiomyocyte diameter and collagen volumetric fraction by histological methods. RESULTS: There were no differences in BP. TC group showed reduction in rest heart rate after the experimental period, which did not occur in TA group. CH of 38 percent in SA group; 52 percent in TC group and 64 percent in TA group compared to SC group was observed. TA group presented decrease in diastolic function in relation to other groups. The trained groups showed significant increases in cardiomyocytes diameter. SA and TA groups showed increase in collagen volumetric fraction in relation to SC and TC groups. CONCLUSION: The results show that AAS treatment associated to swimming training induces CH, mainly by the increase in interstitial collagen, which can lead to loss of diastolic function.

Esteróide anabolizante inibe a angiogênese induzida pelo treinamento físico de natação em músculo sóleo de ratos normotensos / Anabolic steroid impairs the angiogenesis induced by swimming training in soleus muscle of normotensive rats

Os esteróides anabolizantes androgênicos (EAA) são sintéticos de testosterona desenvolvidos para fins terapêuticos. São também utilizados por populações fisicamente ativas, que normalmente excedem nas doses, o que potencializa danos à saúde. Para estudar alguns dos efeitos de EAA sobre o sistema cardiovascular, ratos "Wistar" foram divididos em quatro grupos: sedentário controle (SC), sedentário anabolizado (SA), treinado controle (TC) e treinado anabolizado (TA). Foram avaliados os efeitos da associação do uso de EAA (Decanoato de nandrolona - 5 mg/kg sc, 2x/sem) e do treinamento físico de natação (TFN - 60 min/dia, 5x/sem, durante 10 sem) sobre o débito cardíaco (DC) e fluxo sanguíneo basal (DCbasal, Qbasal) e após infusão do vasodilatador acetilcolina (DC Ach, Q Ach) para observar a vasodilatação endotélio dependente (QAch), razão capilar/fibra (rc/f) e expressão do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) em músculo sóleo (predominância de fibras oxidativas). A testosterona plasmática aumentou nos grupos com uso de EAA e foi observada bradicardia de repouso como efeito do TFN. O DC foi menor para o Grupo TA, tanto na condição basal quanto sob infusão de Ach. O Qbasal não foi diferente entre os grupos no músculo estudado. O QAch foi maior no grupo TC, entretanto, no grupo TA este efeito benéfico do TFN foi prejudicado pela associação com o EAA. Aumento da rc/f e VEGF foi observado somente no grupo TC. Estes resultados sugerem que a associação do EAA ao TFN atenua a angiogênese e arteriogênese observadas como efeito do treinamento físico aeróbio e causa prejuízo ao fluxo sanguíneo muscular, o que poderia predispor o praticante de esportes e atividades físicas e usuário destas substâncias a problemas vasculares.

Androgenic anabolic steroids (EAA) are synthetic derivatives of testosterone, used in therapeutic dosages in medical practice and in high doses by physically active people that could be health damaging. To study the effects of EAA on the cardiovascular system, Wistar rats were randomized into Sedentary Control (SC), Sedentary Steroid (SA), Trained Control (TC) and Trained Steroid (TA) groups. We evaluated the effects of swimming training (60min/day, 5x/week during 10 week) and AAS (nandrolone decanoate - 5 mg/kg sc, 2x/week) on cardiac output, basal blood flow (Qb, DC basal) and after injection of a vasodilator to observe the endothelium dependent vasodilatation (acetylcholine - Q Ach)(Q Ach, DC Ach), capillary to fiber ratio (r c/f) and vascular-endothelial growth factor expression (VEGF) in soleus muscle (oxidative fibers). Serum testosterone increased in SA and TA. Exercise training significantly decreased resting heart rate. Qb was not different among groups, and QAch was higher in TC group, however in TA group this beneficial effect of swimming exercise training was lost by association with EAA. Rc/f and VEGF were higher only in TC group. These results suggest that swimming training associated with EAA inhibit angiogenesis and arteriogenesis observed as effects of aerobic training, and impairs the red skeletal muscle blood flow which predispose physically active AAS users to vascular diseases.

Esteróides anabolizantes: mecanismos de ação e efeitos sobre o sistema cardiovascular / Esteroides anabólicos: mecanismos de acción y efecto sobre el sistema cardiovascular / Anabolic steroids: action mechanisms and effects on the cardiovascular system

Esteróides androgênicos anabólicos são recursos ergogênicos comumente utilizados por atletas em busca de melhores desempenhos. Entretanto, o uso destas substâncias por indivíduos não atletas, para fins estéticos, vêm se tornando um problema crescente em academias e centros esportivos. Esta conduta tem favorecido o uso indiscriminado e abusivo destes esteróides, expondo seus usuários a riscos de saúde. Os esteróides anabolizantes são um subgrupo dos andrógenos, ou seja, compostos sintéticos derivados da testosterona, desenvolvidos para fins terapêuticos, porém, estas substâncias também passaram a ser utilizadas no esporte, com o objetivo de melhora no desempenho físico, devido a sua grande propriedade anabólica e reduzido efeito androgênico. Portanto, são as propriedades anabólicas que promovem os efeitos desejados pelos atletas, melhorando desta forma o desempenho físico. Apesar do fato de os esteróides anabolizantes exibirem possíveis melhoras no desempenho físico, doses excessivas podem trazer diversas alterações deletérias, principalmente àquelas relacionadas ao sistema cardiovascular e não tem sido incomum a associação entre o abuso no consumo de esteróides anabolizantes e o aparecimento de distúrbios cardíacos. Nesse sentido, o objetivo do presente estudo foi realizar uma revisão bibliográfica para investigar os possíveis efeitos deletérios do uso indiscriminado de esteróides anabolizantes ao sistema cardiovascular. PALAVRAS-CHAVE: Esteróides anabolizantes/efeitos adversos. Esteróides/administração e dosagem. Sistema cardiovascular.

Anabolic androgenic steroids are ergogenic aids commonly used by athletes in search of better performances. However, the use of these substances by individuals who are not athletes with aesthetic aims is becoming an increasing problem in fitness and sport centers. This behavior has favored the indiscriminate and abusive use of these steroids, exposing their users to health risks. Anabolic steroids are a sub-group of androgenes, that is, synthetic compounds derived from testosterone, developed for therapeutic ends, but these substances had also began to be used in sports, with the aim of improvement of physical performance, due to their anabolic properties and reduced androgenic effect. Therefore, the anabolic properties are the substances that promote the effect desired by athletes, improving this way their physical performance. Despite the fact of anabolic steroids to cause possible improvements in physical performance, extreme doses can cause several deleterious alterations, mainly those related to the cardiovascular system and it has not been uncommon the association of abuses in of anabolic steroids consumption and the emergence of cardiac troubles. In this sense, the objective of the present study was to carry through a bibliographical review to investigate the possible deleterious effects of the indiscriminate use of anabolic steroids to the cardiovascular system. KEYWORDS: Anabolic steroids- adverse effects. Steroids-administration and dosing. Cardiovascular system.

Los esteroides anabólicos androgénicos son recursos ergogénicos usados comúnmente por los atletas en la búsqueda de mejores desempeños. Sin embargo, el uso de estas sustancias por individuos que no son atletas con objetivos estéticos se está convirtiendo en un problema creciente en centros de gimnástica y de deportes. Ese comportamiento ha favorecido el uso indistinto y abusivo de estos esteroides, exponiendo a sus usuarios a los riesgos de salud. Los esteroides anabólicos son un subgrupo de los andrógenos, es decir, compuestos sintéticos derivados de la testosterona, desarrollados con finalidades terapéuticas, pero estas sustancias también comenzaron a ser utilizados en deportes, con la meta de mejoría del desempeño físico, debido a sus características anabólicas y sus efectos androgénicos reducidos. Por lo tanto, las características anabólicas de esas sustancias son las que promueven el efecto deseado por los atletas, mejorando de esta manera su funcionamiento físico. A pesar del hecho de que los esteroides anabólicos producen mejorías en el funcionamiento físico, las dosis extremas pueden causar varias alteraciones deletéreas, principalmente las relacionadas con el sistema cardiovascular, e no han sido infrecuente la asociación de abusos del consumo de los esteroides anabólicos con la aparición de apuros cardiacos. En este sentido, el objetivo del estudio es realizar una revisión bibliográfica para investigar los efectos deletéreos posibles del uso indistinto de esteroides anabólicos en el sistema cardiovascular.PALABRAS LLAVE: Esteroides anabólicos-efectos adversos. Esteróides-suministración e dosaje. Sistema cardiovascular.

Características dos ajustes do metabolismo muscular ao exercício físico crônico: [revisão] / Characteristics of muscle metabolism adjustments to chronic exercise: [revision]

As alterações impostas ao metabolismo de ATP, CP e glicogênio são, frequentemente, associadas à menorfadiga muscular periférica aguda após o exercício físico crônico. Contudo, os metabolismos de Ca2 mais e K mais também são apontados como influenciadores dos mecanismos de fadiga muscular periférica. Tomadas separadamente, estas vias metabólicas conseguem explicar o fenômeno de maneira reduzida. Modelos multifatoriais de catástrofe ou de complexidade propõem a integração de diferentes vias metabólicas para a explicação da fadiga muscular periférica. Esta revisão apresenta algumas possíveis vias que integram os metabolismos de ATP, CP e glicogênio aos metabolismos de Ca2 mais e K mais (pontos de convergência), bem como suas alterações após o exercício crônico.

The alterations in ATP, CP and glycogen metabolisms are frequently related to high performance after chronic exercise. However, the Ca2 more and K more metabolisms should be considerate because these variables are also associated with the peripheral muscle fatigue mechanisms. When took into account separately, these two metabolic pathways just explain the phenomenon partially. Catastrophe and complexity multifactorials models try to connect different metabolic pathways in order to explain the peripheral muscle fatigue. This review presents some possible pathways that integrate the ATP, CP, and glycogen metabolisms to Ca2 more and K more metabolisms (convergence points), as well as yours adaptations to training.